ДВЗ-синдром

Даний патологічний процес не є самостійною хворобою, а ускладненням вже протікаючого захворювання, тому у патології «ДВС-синдром» лікування призначається залежно від протікання первинного хворобливого вогнища. Крім цього, даний патологічний процес виражається сильніше, якщо основне захворювання знаходиться на важкому ступені перебігу.

Класифікація

При протіканні даної патології виділені стадії ДВС-синдрому, в характеристиці яких є певні порушення гемокоагуляціонного процесу, а також є конкретна клінічна картина. Так, згідно із даними, які визначили різні автори при позначенні фаз гіпокоагуляції, у ДВС-синдрому кількісні показники стадій коливаються в різних межах. Отже, при фазі гіперкоагуляції визначається I стадія ДВС-синдрому. Триває дана фаза в залежності від конкретного організму, внаслідок особистих показників активності згортання крові, тому для кожної людини тривалість I стадії ДВС-синдрому своя. Крім цього, розвиток даної фази відбувається швидкими темпами з супроводом дисемінованого внутрішньосудинного згортання і важкого шоку.

У характеристиці періоду гіперкоагуляції є активація плазмової системи кров'яного русла, зміна агрегатного стану тромбоцитів, еритроцитів і лейкоцитів, а також порушена мікроциркуляція в тканинах різних органів, внаслідок виникло блокування судин фібрин і агрегатами формених елементів. Крім цього, при протіканні фази гіперкоагуляції можливий поступовий розвиток повільного надходження протромбінази в малих дозах. При повільному протіканні бувають випадки з вибухами і прогресивно розвиненим ДВС-синдромом в подальшому.

На першій стадії дисеміноване внутрішньосудинне згортання може змінюватися локально обмеженим протіканням цього процесу і процесом тромбоутворення. У 1975 році було встановлено, що у патології «ДВС-синдром» причини стають видимими тільки після серологічного аналізу не тільки на кількість тромбоцитів, а й на лейкоцити. Перша стадія визначається ще й тим, що внаслідок властивостей лейкоцитів вивільняти фактори згортання і сприяти зміні агрегационной стану, спостерігається процес взаємодії тромбоцитів з пошкодженими стінками судин і, як наслідок, з'являються тромби.

II стадія ДВС-синдрому є фазою гіпокоагуляції, що змінює гіперкоагуляцію. На цій фазі відбувається споживання вже викинутого в кров фібриногену, XIII, V, VIII факторів і інших речовин-прокоагулянтів. Під час протікання II стадії ДВС-синдрому відбувається накопичення патологічних інгібіторів згортання крові, в числі яких явище продуктів розпаду фібрину, яке збільшує антикоагулятивну активність крові.

Хоча в порушенні процесу згортання крові важливу роль відіграють комплексно з'єднані гепарин з фібрином, в кров'яному руслі не відбувається зміна концентрації гепарину. Крім цього, не дивлячись на те, що у патології "ДВС-синдром" діагностика визначила також активування фібринолітичної системи, яка веде до процесу розчинення згустків крові. Виникнення супроводжуючого порушення, такого як геморагічний синдром, не виключено.

III стадія ДВС-синдрому настає в залежності протікання процесу в подальшому, але за умови, що не наступить летальний результат. Дана стадія є зворотньою, тому при її перебігу відновлюються органи і їх функції, але цей процес тісно пов'язаний зі ступенем ураження цих органів. Крім цього, після III стадії ДВС-синдрому, як правило, настає повне одужання, але з наявністю різних ускладнень важкого ступеня, не пов'язаних з патологією "синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання". У ряді ускладнень спостерігаються явища ниркової, печінкової недостатності, неврологічних, кардіологічних та інших змін.

Причини

Патогенез ДВС-синдрому в головній ролі має фактори в крові, які активують кров'яне згортання або змінюють її агрегаційийа стан на клітинному рівні. При процесі розмноження тканин, хірургічних втручаннях, які пов'язані з технікою розминання органів, що застосовується при "вилущуванні" аденоми в тканинах передміхурової залози, а також в післяпологовому періоді при матковому масажі в крові виникають речовини, близькі за властивостями до тканинному тромбопластину. Схожа дія є і у бактеріальних ферментів, що активують процес кров'яного згортання і змінюють агрегаційний стан тромбоцитів. Подібний вплив на організм мають всі інфекції, а також васкуліт і виникаючі стресові ситуації. Крім цього, в кров'яне русло викидаються катехоламіни і кініни, які володіють такими ж функціями.

Відомі три фактори, при яких активується внутрішньосудинна кров'яна згортання:

• зовнішній фактор, пов'язаний з дією викинутих з'єднань в кров'яне русло: тканинний тромблопластін і тромбопластінподобние речовини;
• внутрішній фактор, що з'являється після контакту з пошкодженими стінками судин. Також ДВС-синдром при вагітності може активуватися імунними комплексами;
• клітинна агрегація, що з'являється внаслідок контакту тромбоцитів з пошкодженими стінками судин, чужорідним тілом, а також з-за викиду катехоламінів або виникнення тромбіну.

Існує ще один суттєвий фактор, який призводить до ДВС-синдрому - це знижені показники наявності антитромбіну III в крові. Дана речовина є основним природним антикоагулянтом. Здорові люди мають коливання рівня даної речовини від 70% до 100%, але при протіканні вагітності, наявності інфекційного процесу або після хірургічного втручання рівень антитромбіну III може знижуватися на 25%, тому і виникає ризик внутрішньосудинного згортання крові.

Симптоми

Незважаючи на те, що гіперкоагуляційний синдром може ліквідуватися самостійно, відміняти лікування недоцільно через те, що для хворого важливою є активна реабілітаційна терапія. Саме від наявності реабілітаційних маніпуляцій залежить поява остаточного результату.

Крім цього, в характеристиці ТГС існує ще один процес. Коли відбувається активація факторів, що згортають кров, в цей же період спостерігається і активація простагландинів через викид в кров каллікреїну, кініну, фібрину. Так, тромбогеморрагічний синдром і ці чинники в сукупності порушують систему мікроциркуляції крові. Крім цього, розлад гемодинаміки визначає ступінь тяжкості патології «ДВС-синдром» у дітей.

У 1978 році були виділені стадії розладу гемодинаміки (ДВС-синдром), симптоми яких такі:

• на компенсованій стадії спостерігається гіперемія шкірного покриву, артеріальна гіпертензія, тахікардія. Також присутні явища метаболічного ацидозу і збільшення рівня гематокриту на 0,6-8%. Як правило, дана стадія протікає під час I фази дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Крім цього, компенсована стадія вловлюється складно в разі, якщо у патології ДВС-синдром клініка визначає його швидкий розвиток;
• субкомпенсированная стадія має в характеристиці ознаки централізованого кровообігу, при цьому спостерігається блідість шкіри, явище геморагічної висипки і підвищення діастолічного тиску при артеріальній гіпертензії. Гематокрит збільшується на 10%. Крім цього, ДВС-синдром, патогенез якого визначає цю стадію на перехідному періоді між першою фазою і фазою гіпокоагуляції, може спричинити розлад нервової системи.

Характеристика декомпенсированной стадії має парези судин периферії. Спостерігається сірувато-ціанотичний колір шкіри, зниження артеріального тиску, але якщо виникла патологія "ДВС-синдром" в акушерстві, як правило, відбувається його значне підвищення. У пацієнтів на декомпенсованній стадії є тахікардія, яка перевищує 200/1 хвилину, або ж брадикардія, а також можливе виникнення анурії і підвищеної температури тіла, прогрес неврологічних розладів. Внаслідок лабораторних аналізів визначається змішаний ацидоз і зниження гематокриту через анемії. Стадія декомпенсації, як правило, виявляється вже в протіканні фази гіпокоагуляції в глибокій ступеня.

Діагностика

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання - це патологія, яка входить в число найбільш складно діагностуючих дисфункцій. Тому для його обчислення, після описаних вище медичних втручань або вагітності, лікар повинен призначити напрямок в лабораторію на забір крові для визначення наявності даної патології. Після цього слід лікування, яке повинно проводитися в залежності від основної причини виникнення ДВС-синдрому.

Лікування

ДВС-синдром лікується важко, якщо захворювання проходить в гострій формі, то близько 30% випадків мають летальні наслідки. Першочергово лікування спрямоване на усунення патологічних процесів, що провокують розвиток синдрому. Застосовується терапія, спрямована на усунення гнійно-септичних процесів, які часто лежать в основі цього синдрому. Пацієнту необхідна рання антимікробну терапія, яка заснована на клінічних показаннях. Важливим моментом в лікуванні цього синдрому є процедура усунення розвиненого стану шоку, швидке усунення якого може обірвати ДВС-синдром, який почався або ж пом'якшити його перебіг.